在最新一期的免疫学顶尖杂志《Immunity》（影响因子19.734）中，我校肿瘤所郑骏年教授和北卡罗来纳大学教堂山分校万谊松教授为共同通讯作者，肿瘤所王刚副教授作为参与完成人，发表题为“RAS P21 Protein Activator 3 (RASA3) Specifically Promotes Pathogenic T Helper 17 Cell Generation by Repressing T Helper 2 Cell-Biased Programs”的研究性文章。
致病性Th17（pTh17）细胞属于CD4+辅助细胞亚群，驱动机体炎症和免疫病理反应，与众多自身免疫疾病密切相关，近年来pTh17也被发现具有显著的肿瘤杀伤作用，然而调控pTh17细胞分化的关键基因及其作用机制尚不完全清楚。本项目利用小鼠基因敲除、EAE模型、离体细胞定向分化和转录组测序等技术手段开展研究，结果表明GAP1家族成员Ras p21 protein activator 3 (RASA3)是pTh17产生所必需的；RASA3通过促进IRF4与E3泛素连接酶Cbl-b结合使得IRF4发生泛素化降解，减少IL-4表达，抑制Th2细胞分化，进而促进pTh17细胞分化。因此，RASA3-IRF4-Cbl-b信号通路通过调控pTh17-Th2平衡，特异性促进pTh17细胞产生，为靶向Th17细胞相关疾病的治疗提供依据。
近期我校肿瘤所作为独立完成单位还在《Cancer Res》（影响因子9.13）、《BBA - Rev Cancer》（影响因子8.22）等学术期刊发表高质量论文数篇。
